Anémie pendant la période de croissance d'un bébé
L'anémie est caractérisée par une diminution du nombre de globules rouges, d'hématocrite ou d'hémoglobine> 2 écoles élémentaires au-dessous d'un certain âge moyen. L'anémie chez les nourrissons peut être due à une augmentation du nombre d'érythrocytes manquants ou à une production insuffisante de globules rouges. Cette affaire est assez unique pour discuter.
Le développement d'un système hématopoïétique doit être compris pour évaluer les nourrissons atteints d'anémie. L'érythropoïèse débute dans le sac vitellin à 2 semaines de gestation et produit des cellules qui suppriment l'hémoglobine embryonnaire. À 6 semaines de gestation, le foie devient le principal lieu de production de globules rouges et les cellules produites suppriment l'hémoglobine fœtale. Après 6 mois de gestation, la moelle osseuse devient le principal lieu d'hématopoïèse. Au cours de la vie du fœtus, la taille et l’augmentation du nombre d’érythrocytes ont augmenté: augmentation du taux d’hématocrite de 30% à 40% au cours du deuxième trimestre à 50% à 63%. À la fin de la grossesse et après l'accouchement, les globules rouges passent progressivement de la production d'hémoglobine fœtale à la production d'hémoglobine adulte.
Après la naissance du bébé, la masse de globules rouges diminue habituellement avec une augmentation de l'oxygène et une diminution de l'érythropoïétine. Les globules rouges diminuent jusqu'à ce que le corps manque d'oxygène pour le métabolisme et que la production d'érythropoïétine soit à nouveau stimulée. Chez les nourrissons normaux, le point bas des globules rouges, la réponse physiologique à la vie postnatale, n'est pas un trouble hématologique. Habituellement, cette affection survient lorsque le bébé a 8 à 12 semaines et que son taux d'hémoglobine est d'environ 9 à 11 g / dL..
Les bébés prématurés subissent également une diminution de la concentration en hémoglobine après la naissance, diminution qui est généralement plus soudaine et plus grave qu'un bébé né de naissance normale. Le taux d'hémoglobine d'un bébé prématuré est de 7 à 9 g / dL entre 3 et 6 semaines. L'anémie due à la prématurité est provoquée par des taux d'hémoglobine plus bas à la naissance, une diminution de l'âge des globules rouges et des réponses sous-optimales à l'érythropoïétine. L'anémie liée à la prématurité peut être aggravée par des facteurs physiologiques, notamment des prises de sang trop fréquentes et la possibilité de symptômes cliniques importants qui l'accompagnent..
La perte de sang, cause fréquente d'anémie au cours de la période néonatale, peut être aiguë ou chronique. Cette affection peut être causée par des anomalies du cordon ombilical, du placenta praevia, du décollement du placenta, du travail traumatique ou des saignements chez le bébé. Le saignement fœto-maternel peut être démontré par l'identification des cellules fœtales dans la circulation sanguine de la mère. Le sang peut également être transfusé d'un fœtus à un autre lors de grossesses gémellaires monocorioniques. Dans certaines grossesses, cette condition peut être plus grave.
La destruction rapide des globules rouges peut être déclenchée par le système immunitaire ou non immunitaire. L'anémie hémolytique iso-immune est causée par ABO, Rh ou un petit groupe de sang ne correspondant pas entre la mère et le fœtus. Les anticorps maternels d'immunoglobuline G et les antigènes fœtaux peuvent être connectés par le placenta et dans le flux sanguin fœtal, provoquant une hémolyse. Ce trouble a un large impact clinique allant de léger, limité à mortel. Comme il faut plusieurs mois pour que les anticorps maternels se rétablissent, les bébés déjà infectés seront sujets à une hémolyse prolongée..
L'incompatibilité ABO se produit généralement lorsque les mères de type O ont un fœtus de type A ou B. Les antigènes A et B étant largement distribués dans le corps, l'incompatibilité ABO n'est généralement pas aussi grave que la maladie Rh et n'est pas influencée par le travail. Inversement, la maladie hémolytique Rh survient rarement au cours de la première grossesse car la sensibilisation est généralement provoquée par l'exposition de la mère à des cellules fœtales RH-positives avant le travail. Avec l'utilisation généralisée d'immunoglobuline Rh, les cas d'incompatibilité de Rh sont maintenant rares.
Des anomalies de la structure des globules rouges, de l'activité enzymatique ou de la production d'hémoglobine peuvent également provoquer une anémie hémolytique, car les cellules anormales sont libérées plus rapidement que la circulation. La sphérocytose héréditaire est un trouble causé par un défaut de la protéine cytosquelettique, de sorte que sa forme devient fragile et inflexible. Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase, un trouble des enzymes liées à l'X, provoque généralement une anémie hémolytique épisodique qui se produit en réponse à une infection ou à la pression oxydante. La thalassémie est un trouble héréditaire causé par des défauts de synthèse de l'hémoglobine et classé comme alpha ou bêta selon la chaîne de globine infectée. La sévérité dépend du type de thalassémie, du nombre de gènes infectés, de la quantité de globine produite et du rapport entre alpha et bêta-globine..
La drépanocytose est un autre trouble de la production d'hémoglobine. Les enfants nés avec des caractéristiques de croissant ne sont pas nécessairement affectés par cette maladie, tandis que les enfants atteints de drépanocytose peuvent présenter une anémie hémolytique associée à divers effets cliniques. Les symptômes de la drépanocytose sont caractérisés par une diminution de la quantité d'hémoglobine fœtale et une augmentation anormale de l'hémoglobine S, généralement après un enfant de 4 mois..
Les nourrissons et les enfants peuvent présenter de graves infections bactériennes, daktilite, troubles du foie ou de la rate, crises aplasiques, crises vaso-occlusives, syndrome thoracique aigu, priapisme, accidents vasculaires cérébraux et autres complications. Les autres hémoglobinopathies comprennent l'hémoglobine E, l'hémoglobinopathie, qui est la plus répandue dans le monde entier. L'anémie hémolytique peut également être causée par une infection, un hémangiome, une carence en vitamine E et une coagulation intravasculaire disséminée..
Les troubles de la production de globules rouges peuvent être une affection congénitale. L'anémie Diamond-Blackfan est une anémie macrocytaire héréditaire rare dans laquelle la moelle osseuse présente plusieurs précurseurs érythroïdes, bien que le nombre de cellules sanguines et de plaquettes soit généralement normal ou légèrement augmenté. L'anémie de Fanconi est un syndrome congénital de l'insuffisance médullaire, bien qu'elle soit rarement détectée dans l'enfance. Les autres anémies congénitales comprennent l’anémie dysérythropoïétique congénitale et l’anémie sidéroblastique..
La carence en fer est une cause fréquente d’anémie microcytaire chez les nourrissons et les enfants et atteint généralement son apogée à l’âge de 12 à 24 mois. Les bébés prématurés ont moins de réserves en fer et sont donc sujets à une carence précoce. Les bébés carencés en fer en raison d'échantillonnages fréquents en laboratoire, d'interventions chirurgicales, de saignements ou d'anomalies anatomiques provoquent également une carence en fer plus rapide chez les bébés. La perte de sang dans l'intestin causée par la consommation de lait de vache peut également accroître le risque pour le bébé. L'intoxication par le plomb peut être une cause d'anémie microcytaire, semblable à l'anémie ferriprive.
Une carence en vitamine B12 et en folate peut provoquer une anémie macrocytaire. Comme le lait maternel, le lait de vache pasteurisé et le lait maternisé contiennent suffisamment d'acide folique, cette carence en vitamines est rare aux États-Unis. Selon les informations disponibles, le lait de chèvre n'est pas une source idéale de folate. Bien que rare, une carence en vitamine B12 peut survenir chez les nourrissons qui boivent du lait maternel provenant de mères ayant de faibles réserves de vitamine B12. Ceci est causé par la mère qui suit un régime strict de légumes et de fruits ou a une anémie pernicieuse. Les syndromes de la maladie malabétique, l'entérocolite nécrosante et d'autres troubles intestinaux tels que certains médicaments ou certaines anomalies congénitales peuvent mettre les bébés à risque élevé.
D'autres troubles de la production de globules rouges peuvent être provoqués par une maladie chronique, une infection, une tumeur maligne, ou un érythroblastopénie, des transitoires et une anémie normochrome résultant de dommages causés par des précurseurs érythroïdes. Bien que les bébés puissent contracter les troubles susmentionnés, la plupart des cas surviennent à l’âge de 2 à 3 ans..
L'examen de l'anémie chez les nourrissons doit inclure les antécédents médicaux et l'examen physique, l'état cardiovasculaire, la jaunisse, l'organomégalie et les anomalies physiques. L'évaluation initiale en laboratoire doit inclure une numération sanguine complète avec index des globules rouges, numération des réticulocytes et test direct à l'antiglobuline (test de Coombs). Les résultats de l'examen peuvent aider à déterminer des tests supplémentaires. Le type de traitement dépend de la gravité clinique de l'anémie et de la maladie sous-jacente. Une transfusion peut être nécessaire pour rétablir l'apport d'oxygène dans les tissus. Certaines conditions cliniques peuvent nécessiter une transfusion d'échange.
Commentaire: Les bébés prématurés risquent de souffrir d'une carence en fer car ils ne bénéficient pas du troisième trimestre d'une grossesse complète, les bébés nés recevant normalement suffisamment de fer de la mère (à moins que la mère soit très carencée en fer) en réserve jusqu'à ce que le poids de l'enfant soit deux fois supérieur à celui de la naissance . Contrairement aux bébés prématurés, les bébés normaux (sauf ceux qui ont des saignements) ne courent pas un risque élevé de développer une anémie ferriprive au cours des premiers mois..
Lorsque le corps manque de réserves de fer, les conséquences seront plus graves que l'anémie. Le fer est une substance très importante dans les fonctions physiologiques, au-delà du rôle de l'hémoglobine en tant que transporteur d'oxygène. Le transport des mitochondries électroniques, la fonction des neurotransmetteurs et la détoxification, ainsi que les catécholamines, les acides nucléiques et le métabolisme des lipides dépendent tous du fer. La carence en fer provoque des troubles systémiques qui ont des conséquences à long terme, en particulier pendant la croissance du cerveau de l'enfant..
